Dentro il nostro DNA ci sono frammenti di virus antichissimi. E alcuni di questi, invece di rappresentare una minaccia, oggi contribuiscono alla formazione della placenta durante la gravidanza.
È una delle scoperte più sorprendenti della genetica: il corpo umano conserva materiale genetico proveniente da virus che hanno infettato i nostri antenati milioni di anni fa.
Non si tratta di infezioni ancora attive. Sono sequenze entrate nel nostro patrimonio ereditario in un passato lontanissimo, quando alcuni retrovirus riuscirono a inserire il proprio materiale genetico nelle cellule da cui sarebbero derivate le generazioni successive.
Oggi circa l’8% del genoma umano è costituito da sequenze riconducibili ad antichi retrovirus.
La maggior parte ha perso la capacità di produrre virus infettivi. Alcune sequenze sono ormai inattive, mentre altre hanno acquisito nuove funzioni.
Ed è proprio qui che la storia diventa straordinaria.
La placenta, l’organo che durante la gravidanza permette gli scambi di ossigeno e nutrienti tra madre e feto, utilizza proteine che derivano da antichi geni virali.
Si chiamano sincizina-1 e sincizina-2.
Per capire la loro importanza bisogna immaginare come si forma una parte fondamentale della placenta.
Alcune cellule devono fondersi tra loro per creare uno strato specializzato, chiamato sinciziotrofoblasto, che riveste i villi placentari e partecipa agli scambi tra l’organismo materno e quello fetale.
Le sincizine favoriscono proprio questa fusione.
La cosa sorprendente è che le proteine da cui derivano avevano originariamente un’altra funzione.
Nei retrovirus, proteine simili permettevano di fondere la membrana del virus con quella della cellula da infettare.
Nel corso dell’evoluzione, l’organismo ha riutilizzato questa capacità per contribuire a un processo completamente diverso: la formazione della placenta.
Uno studio pubblicato su Nature nel 2000 ha identificato il ruolo della sincizina-1 nella fusione delle cellule placentari. Successivamente è stata caratterizzata anche la sincizina-2.
Una funzione che un tempo aiutava un virus a entrare nelle cellule oggi partecipa allo sviluppo di una nuova vita.
Naturalmente questo non significa che la placenta sia stata creata da un virus. La sua formazione dipende da molti geni e meccanismi biologici.
La scoperta dimostra però qualcosa di importante: l’evoluzione può trasformare materiale genetico di origine virale in una componente utile dell’organismo.
E il nostro DNA conserva anche tracce di un passato ancora più lontano.
Nel 2008, una ricerca pubblicata su PLOS Biology ha identificato nel genoma dei mammiferi placentati resti di geni coinvolti nella produzione della vitellogenina.
È una proteina che contribuisce a formare il tuorlo delle uova, la riserva di nutrimento utilizzata dagli embrioni di numerosi animali ovipari.
Negli uccelli questi geni sono ancora funzionanti.
Negli esseri umani, invece, ne rimangono soltanto frammenti inattivi.
Significa che il nostro DNA conserva tracce genetiche di un’epoca in cui i lontanissimi antenati dei mammiferi si riproducevano attraverso le uova.
Con l’evoluzione dei mammiferi, le modalità di nutrimento e sviluppo dell’embrione sono cambiate profondamente.
Ma i frammenti di quei geni non sono scomparsi del tutto.
Il nostro patrimonio genetico è quindi anche un archivio della storia della vita.
Non tutte queste eredità, però, riguardano la riproduzione.
Alcune possono avere conseguenze molto concrete sulla salute.
È il caso dell’acido urico, una sostanza prodotta naturalmente dall’organismo durante il metabolismo delle purine, presenti nelle nostre cellule e in numerosi alimenti.
Quando l’acido urico si accumula eccessivamente nel sangue, può favorire la formazione di cristalli nelle articolazioni, provocando la gotta.
Chi ha sperimentato un attacco di gotta conosce bene il dolore intenso che può provocare, spesso a partire dall’articolazione dell’alluce.
Livelli elevati di acido urico possono inoltre favorire alcuni tipi di calcoli urinari.
Ma perché gli esseri umani hanno livelli di acido urico generalmente più elevati rispetto a molti altri mammiferi?
La risposta si trova ancora una volta nell’evoluzione.
Molti mammiferi producono un enzima chiamato uricasi, capace di trasformare l’acido urico in una sostanza più facilmente eliminabile, l’allantoina.
Gli esseri umani e le altre grandi scimmie hanno invece perso la capacità di produrre un’uricasi funzionante.
Il gene UOX, che conteneva le istruzioni per questo enzima, si è inattivato nel corso dell’evoluzione, milioni di anni fa.
Da allora il nostro organismo non dispone più di questo sistema di degradazione dell’acido urico.
Alcuni ricercatori hanno ipotizzato che questa caratteristica potesse offrire vantaggi ai nostri antenati, per esempio contribuendo alla difesa antiossidante o alla conservazione delle riserve energetiche durante i periodi di scarsità alimentare.
Si tratta di ipotesi ancora discusse, non di vantaggi evolutivi definitivamente dimostrati.
Oggi sappiamo invece che un eccesso di acido urico può favorire la gotta e alcuni calcoli renali, anche se non tutte le persone con valori elevati sviluppano queste malattie.
È un esempio di come una caratteristica ereditata dal passato possa avere conseguenze sulla salute di oggi.
Il nostro DNA, dunque, racconta due storie apparentemente opposte.
Da una parte conserva modificazioni che possono contribuire alla predisposizione a determinate malattie. Dall’altra contiene geni di origine virale che hanno assunto funzioni importanti per la riproduzione.
In entrambi i casi, il principio è lo stesso: l’evoluzione non cancella necessariamente ciò che appartiene al passato.
A volte lo conserva, altre volte lo modifica, altre ancora lo trasforma in qualcosa di completamente nuovo.
Ed è forse questa la scoperta più affascinante: una parte di ciò che oggi permette alla vita umana di svilupparsi deriva da materiale genetico appartenuto ad antichi virus.
Milioni di anni dopo, quella storia continua a essere scritta dentro le nostre cellule.
Fonti:
- Mi S. e collaboratori, Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis, Nature, 2000.
- Blond J.L. e collaboratori, ricerca sulle proteine retrovirali espresse nella placenta umana, Journal of Virology, 2000.
- Brawand D., Wahli W., Kaessmann H., Loss of egg yolk genes in mammals and the origin of lactation and placentation, PLOS Biology, 2008.
- Studi sull’evoluzione del gene UOX e sulla perdita dell’uricasi nei primati.
- Letteratura scientifica sui retrovirus endogeni umani e sulle sincizine placentari.
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